© Bela Borsodi

Міфи про атеросклероз

Автор Вікторія Васильченко
молекулярной біолог

Сьогодення сповнене незліченною інформацією про те чи інше захворювання. Варто ″погуглити″ діагноз атеросклероз, і ось ми вже дізнаємося, що це таке. Але часто популярні медичні інтернет-ресурси розкривають суть проблеми лише з одного боку. Тези про те, що це хвороба людей літнього віку, при якій недоречне лікування, давно неактуальні. Саме тому хочеться трішки більше розкрити завісу над самим механізмом розвитку атеросклерозу. Як же він виникає, і що його ускладнює? І як потрібно стежити за холестеролом у складі продуктів харчування?

Найкраще дати таке визначення: атеросклероз ― це мультифакторне, метаболічне, хронічне захворювання, що характеризується порушенням транспорту холестеролу та ураженням стінок кровоносних судин. Це як дві сторони однієї медалі. З одного боку, холестерол неефективно транспортується і не досягає цільових клітин організму. А з іншого ― лише до пошкоджених судинних стінок можуть приєднуватися модифіковані ліпопротеїни з надлишком молекул холестеролу, які вже не здатні транспортуватися кров’яним руслом. Для детальнішого ознайомлення з інформацією про роль ліпопротеїнів дивіться статтю "Метаболізм холестеролу".

Визначено, що серед усіх фракцій ліпопротеїнів, саме ліпопротеїни низької густини (ЛПНГ) відіграють ключову роль при атеросклеротичних змінах, які призводять до хронічних та гострих серцево-судинних захворювань. Пов’язують це з численними модифікаціями, яких ліпопротеїни можуть зазнавати під час свого метаболізму. Найпоширенішою такою модифікацією є окиснення.

В процесах обміну ліпопротеїнів низької густини беруть участь рецептори, які знаходяться на поверхні макрофагів (одних із найбільших клітин імунної системи, які покликані знешкоджувати неповноцінні клітини власного організму або небезпечні чужорідні агенти). Захоплення ліпопротеїнів низької густини макрофагом супроводжується підвищенням в клітині рівня холестеролу і трансформацією макрофага в пінисте клітинне утворення. Піниста клітина відкладається між клітинами судинних стінок, що в майбутньому призводить до формування атеросклеротичної бляшки. Проте такий перебіг подій можливий лише за умови підвищення рівня нативних та модифікованих ліпопротеїнів низької густини. Це відбувається тоді, коли клітини вимушені обробляти все більше і більше ліпопротеїнових часток. Такі зміни можуть бути зумовлені індивідуальними особливостями ліпідного обміну та спадковими захворюваннями.

Щодо витончення стінки судин, то це можуть провокувати чинники різноманітного походження, зокрема хронічні вірусні захворювання та надмірне утворення вільних радикалів. Останнє не лише руйнує клітини в стінках судин, а й окислює ліпопротеїнові частки на фоні прогресування окиснювального процесу, що призводять до нагромадження бляшок у судинах.

Механізм розвитку атеросклерозу умовно поділяють на шість етапів. Однією із початкових подій цього процесу є модифікація ЛПНГ, захоплення їх макрофагами та деформація у пінисті клітини. У ЛПНГ знаходиться близько 50% вільного холестеролу, що зумовлює обернену залежність між вмістом модифікованих ЛПНГ та розвитком атеросклерозу і серцево-судинних захворювань.

Усі фази, окрім останньої, протікають без будь-яких проявів. Лише на четвертій та п’ятій фазах можлива поява стабільної стенокардії, а на шостій ― цілий спектр проявів, таких як гострий коронарний синдром, серцеві напади і продовження прогресування атеросклерозу.

Отже, ключову роль у формуванні патологічного процесу відіграють ліпопротеїни низької густини та їхні окиснені форми, які не здатні до ціленаправленого транспорту холестеролу до клітин. Тому при атерогенних ураженнях ліпопротеїнам високої густини доводиться здійснювати не лише зворотний транспорт, а й утилізацію надлишкового холестеролу, який не змогли транспортувати ліпопротеїни низької густини. Щодо ліпопротеїнів високої густини, то вони здатні виступати молекулами-захисниками клітин в стінках судин. Їхні унікальні можливості будуть описані в наступних статтях, бо їх не можна залишити без уваги.

І про харчування: молекули холестеролу як надходять із їжею, так і синтезуються організмом самостійно. У випадку зниження їхнього вмісту в раціоні, клітини виробляють ці молекули власними силами. Головне, дотримуватися золотої середини та раціонального харчування! Тож нехай у Вас завжди зберігатиметься апетит та смак до життя.

Джерела:

1.   Weber C. Atherosclerosis: current pathogenesis and therapeutic options / C. Weber, H. Noels // Nature medicine. – 2011. – Vol. 11. – Р. 1410-1423.

2.   Orekhov A. Modified Low Density Lipoprotein and Lipoprotein-Containing Circulating Immune Complexes as Diagnostic and Prognostic Biomarkers of Atherosclerosis and Type 1 Diabetes Macrovascular Disease / A. Orekhov, Y. Bobryshev, I. Sobenin [and other] // International Journal of  Molecular Sciences. –2014. – Vol. 15. – Р. 12807-12841.

3.   Rader D. Spotlight on HDL biology: new insights in metabolism, function, and translation / D. Rader // Cardiovascular Research. – 2014. – Vol. 103. – Р. 337-340.

4.   Sobenin I. Low Density Lipoprotein-Containing Circulating Immune Complexes: Role in Atherosclerosis and Diagnostic Value / I. Sobenin, J. Salonen, A. Zhelankin [and other] // Hindawi Publishing Corporation. BioMed Research International – 2014. – Vol. 17. – Р. 95-104.

5.   Stoep M. High-density lipoproteins as a modulator of platelet and coagulation responses / M. Stoep, S. Korporaal, M. Eck // Cardiovascular Research. – 2014. – Vol. 103. – Р. 362-371.

 

Дізнайтеся ваші варіанти генів APOE та eNOS3:
ДНК-тест «Мій раціон»
1950 грн
Замовити тест
ДНК-тест «Моє вегетаріанство»
1950 грн
Замовити тест